十溴二苯乙烷（DBDPE）作為十溴二苯醚（BDE-209）的替代品，在環(huán)境和生物介質(zhì)中的含量已經(jīng)超過BDE-209，成為我國環(huán)境中廣泛存在的一種新污染物。新污染物的危害往往具有隱蔽性，這不僅體現(xiàn)在由宏觀水平向微觀水平的轉(zhuǎn)變，也表現(xiàn)為時(shí)間尺度上的遲發(fā)性。因此，深入研究DBDPE的毒性效應(yīng)和作用機(jī)制，對(duì)于科學(xué)評(píng)估其生態(tài)和健康風(fēng)險(xiǎn)至關(guān)重要。近期，中國科學(xué)院水生生物研究所周炳升團(tuán)隊(duì)在環(huán)境科學(xué)領(lǐng)域權(quán)威期刊Environmental Science & Technology先后發(fā)表3篇論文，系統(tǒng)揭示了DBDBE長期低劑量暴露對(duì)斑馬魚的傳代/跨代毒性和作用機(jī)制，并進(jìn)一步明確了線粒體損傷在DBDPE誘導(dǎo)發(fā)育毒性過程中的重要作用。  

　　研究團(tuán)隊(duì)將F0代斑馬魚胚胎暴露于環(huán)境相關(guān)濃度的DBDPE至性成熟，繁殖產(chǎn)生F1代于清水中培養(yǎng)至性成熟，繼續(xù)繁殖產(chǎn)生F2代。通過化學(xué)分析方法發(fā)現(xiàn)，DBDPE可以在F0代斑馬魚體內(nèi)蓄積，但在未暴露的F1、F2后代中并未檢測(cè)到DBDPE；成年階段斑馬魚的生長和行為指標(biāo)的變化，表明DBDPE全生命周期暴露造成對(duì)斑馬魚多代和跨代神經(jīng)毒性；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，母源因子(如神經(jīng)遞質(zhì))傳遞異常、DNA損傷等對(duì)DBDPE引起的傳代/跨代毒性具有重要貢獻(xiàn)（圖1）。

圖1 DBDPE誘導(dǎo)多代/跨代神經(jīng)毒性的潛在機(jī)制 

　　生物體在早期發(fā)育階段對(duì)污染物非常敏感。因此，研究團(tuán)隊(duì)繼續(xù)評(píng)價(jià)了F0代DBDPE暴露對(duì)斑馬魚的多代/跨代早期發(fā)育毒性，發(fā)現(xiàn)與受到直接暴露的F0代（早期發(fā)育階段暴露）和F1代（生殖細(xì)胞階段暴露）仔魚相比，未接受暴露的F2代仔魚表現(xiàn)出更為明顯的發(fā)育異常；通過DNA甲基化組和轉(zhuǎn)錄組學(xué)聯(lián)合分析，結(jié)合多層次指標(biāo)驗(yàn)證，發(fā)現(xiàn)仔魚體內(nèi)神經(jīng)發(fā)育及糖脂代謝相關(guān)的過程發(fā)生紊亂，特別是F2代仔魚體內(nèi)線粒體功能相關(guān)基因顯著被抑制（圖2）。

圖2 DBDPE全生命周期暴露擾亂仔魚糖脂代謝、能量代謝和神經(jīng)發(fā)育

　　該研究團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步通過DBDPE短期暴露斑馬魚，驗(yàn)證了線粒體損傷在DBDPE誘導(dǎo)毒性效應(yīng)過程中的作用。首先，通過非靶向代謝組學(xué)結(jié)合多種生理生化及行為學(xué)指標(biāo)，證實(shí)DBDPE暴露會(huì)改變仔魚的糖脂代謝過程，引起氧化應(yīng)激并導(dǎo)致神經(jīng)發(fā)育毒性；通過線粒體壓力測(cè)試，證實(shí)DBDPE暴露會(huì)抑制線粒體呼吸，并造成線粒體功能障礙，包括顯著抑制線粒體呼吸復(fù)合物活性、改變線粒體膜電位并減少ATP生成量；當(dāng)加入NR與DBDPE共同暴露后，DBDPE引起的毒性效應(yīng)均會(huì)減弱或消失，表明線粒體功能障礙可能與DBDPE誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性和糖脂代謝紊亂有關(guān)（圖3）。